A nefropatia por IgA é a doença mais comum que causa glomerulonefrite primária (inflamação nos glomérulos, unidades microscópicas dentro do rim) na maioria dos países desenvolvidos do mundo.
Os pacientes podem apresentar em qualquer idade, mas há pico de incidência na segunda e terceira décadas de vida; acontece mais em homens; raramente acometendo negros. O diagnóstico é feito apenas por biópsia renal – a microscopia de imunofluorescência demonstra depósitos mesangiais dominantes ou codominantes de imunoglobulina do tipo IgA.
Essa doença acontece quando ocorre um defeito na glicosilação da IgA, ou seja, uma IgA defeituosa. Esta IgA “defeituosa” acaba se depositando no rim e causando inflamação.
O que causa?
A formação de cálculos renais pode ocorrer quando a urina fica excessivamente concentrada com certas substâncias. Esses componentes na urina podem se complexar para formar pequenos cristais e, subsequentemente, cálculos. Baixa ingestão de líquidos é um fator importante na formação das pedras urinárias. Indivíduos que vivem em climas quentes correm maior risco devido ao aumento da perda de fluidos. Obesidade, imobilidade e estilos de vida sedentários são outros fatores de risco importantes.
A alta ingestão de proteína animal, de sódio, de açúcares (incluindo mel, açúcares refinados, frutose e xarope de milho com alto teor de frutose) e o consumo excessivo de certos sucos de frutas podem aumentar o risco de formação de pedra nos rins devido ao aumento da excreção de ácido úrico e níveis elevados de oxalato urinário. Já o consumo de chás, café, vinho e cerveja podem diminuir o risco.
Os cálculos renais podem resultar de uma condição metabólica subjacente, como hipercalciuria idiopática, acidose tubular renal distal, hiperparatireoidismo, hiperoxalúria primária ou rim esponjoso medular.
Todas estas causas são avaliadas pelo nefrologista.
Um consenso sobre a classificação patológica de nefropatia por IgA foi desenvolvido pela International IgA Nephropathy Network, em colaboração com a Renal Pathology Society – classificação de Oxford – MESTcOs achados mais importantes na biópsia renal:
- Hipercelularidade mesangial (M)
- Hipercelularidade endocapilar (E)
- Glomeruloesclerose segmentar (S)
- Atrofia tubular / fibrose intersticial (T)
- Crescentes (c)
A partir destes achados na biópsia, juntamente com exames e quadro clínico, podemos começar a planejar o tratamento.
E sobre o tratamento?
Existem duas abordagens principais para a terapia da nefropatia por IgA:
- Terapias não-imunossupressoras: servem para retardar a progressão da doença (controle da pressão arterial, controle da proteinúria com inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) ou bloqueadores do receptor da angiotensina II (BRA), controle do colesterol). Óleo de peixe (3,3g/dia) pode também ser utilizado. Os objetivos da terapia com iECA ou BRA são uma excreção urinária de proteína abaixo de 500 mg/dia e uma pressão arterial menor que 130/80 mmHg. Há trabalhos também com Dapaglifozina (inibidor da SGLT2);
- Terapia Imunossupressora: glicocorticoides, com ou sem outros agentes imunossupressores. Pacientes com hematúria isolada, nenhuma ou mínima proteinúria (menos de 500mg/dia) e uma taxa de filtração glomerular (TFG) normal normalmente não são tratados. No entanto, esses pacientes devem ser monitorados periodicamente com intervalos de 6 meses. Pacientes com proteinúria persistente (acima de 500mg/dia), uma creatinina normal ou apenas ligeiramente aumentada que não está subindo rapidamente e apenas achados histológicos leves a moderados na biópsia renal são inicialmente tratados com terapias não imunossupressoras para retardar progressão;
- Glicocorticóides, quando pensar em utilizar?
- Aumento da creatinina sérica; proteinúria persistente acima de 1g/dia após terapias antiproteinúricas não imunossupressoras máximas; doença ativa com base na biópsia renal;
Um acompanhamento regular com um nefrologista é fundamental em todos os casos de Nefropatia por IgA.
